Helicobacter Pylori: Un Camino Al Cáncer

- Aug 03, 2016-

Helicobacter pylori: Un Camino Al Cáncer


Hace más de dos décadas se estableció la asociación entre infección por Helicobacter pylori y la aparición de gastritis y úlcera péptica. Actualmente, se ha encontrado un nexo entre H. pylori y procesos oncogénicos como el carcinoma gástrico o linfomas MALT. Este nexo adquiere cada vez más importancia y complejidad, ya que se han encontrado factores intrínsecos de la bacteria que influyen en el desarrollo de la oncogénesis tales como la presencia de CagA, VacA, ureasa, BabA2, hemolisinas, b-catenina, gastrina, mucinasa, catalasa, proteínas del shock térmico, lipasa, y factor activador de plaquetas. Los mecanismos por los cuales el microorganismo causa un proceso patológico que evoluciona hasta el carcinoma gástrico también dependen de aspectos medioambientales y propios del hospedero (antecedentes genéticos, respuesta inmune, reinfección, dieta, ingesta de alcohol y uso de tabaco). La infección gástrica por H. pylori es muy común, encontrándose una prevalencia de un 80-90% de la población, por lo cual muchos pacientes desarrollan gastritis aguda, que puede evolucionar tras un proceso prolongado a gastritis crónica y úlceras pépticas, conllevando a la formación de zonas de metaplasia gástrica, que condicionan, por último, mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico. En el presente trabajo se revisan la influencia y asociación de la infección por H. pylori basados en los procesos patogénicos y factores de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico.


Palabras Claves:H. pylori, apoptosis, adenocarcinoma, linfoma MALT, oncogénesis.


Introducción

La prevalencia mundial de la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) es aproximadamente del 80 al 90% en la población, donde cerca del 3% de los individuos presentará, en algún momento de su vida sintomatología atribuibles a dicha infección, tales como gastritis, úlcera péptica, cáncer o linfoma gástrico.  En este orden de ideas, cada vez se fortalece más el nexo entre el cáncer gástrico y la infección por H. pylori, llegándose a plantear la erradicación indiscriminada o la vacunación de la población en zonas de alto riesgo de cáncer gástrico. Aunque no se ha podido demostrar que esta bacteria produzca sustancias carcinógenas lesivas directamente sobre la mucosa del estómago, se sabe que estarían implicados diversos mecanismos indirectos que actuarían sobre la mucosa gástrica durante la infección . Esto ha estimulado la búsqueda de los cofactores para la progresión de la infección de H. pylori a la oncogénesis gástrica. En junio de 1994, la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, perteneciente a la Organización Mundial de la Salud, declara que la bacteria H. pylori es un carcinógeno de primera clase, lo que lo sitúa entre los agentes tumorigénicos más peligrosos. Entre los principales determinantes de patogenicidad de H. pylori pueden mencionarse: Urea, flagelos, adhesinas, catalasa, proteínas del shock térmico, mucinasas y Fosfolipasas, citotoxina A (CagA), toxina vacuolizante (VacA), FldA, BabA2. Los cuales serán detallados posteriormente. Según lo indicado por datos epidemiológicos, la incidencia del cáncer gástrico varía según el área geográfica en relación con exposición a factores medioambientales, tales como tabaco, alcoholismo, factores genéticos, dieta, entre otros. Todos estos factores, aunados a que el cáncer gástrico ocupa la segunda causa más frecuente de neoplasias y en Venezuela es la primera causa de muerte por cáncer en varones, y la tercera causa de muerte por cáncer en hembras después del cáncer de cuello uterino y de mama, hablan de la importancia de este estudio para la prevención y tratamiento de infecciones por H. pylori .